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인플루엔자바이러스 #
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인플루엔자 바이러스 #

  • 유행성 독감을 유발하는 인플루엔자 바이러스의 일반적인 감기 바이러스와의 가장 큰 차이는 확산성이 매우 크다는 점이다. 최초 스페인에서 발생된 H1N1의 경우 빠른 감염으로 인해 5,000만~1억명의 사망자가 기록됐다. 사람뿐만 아니라 닭, 돼지를 비롯한 가축과 조류에도 감염되는 것으로 알려져 있다.

인플루엔자 바이러스 구성 #

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  • 인플루엔자 바이러스는 single-stranded RNA virus로 8개의 segments로 구분된 유전체를 가지고 있다.
  • Type 은 크게 A형, B형, C형으로 구분되며 NP, M1 단백질에 의해 구분된다.
    • A형 : 가장 강한 병원성을 보이며 사람 및 가축에서 유행하는 대부분이 이에 해당한다. subtype별 유전형이 매우 다양하게 나타나며 새로운 아종을 많이 생성하고 있다.
    • B형 : A형보다는 유전적 다양성이 약하며, 주로 사람을 숙주로 한다.
    • C형 : 병원성이 가장 적은 편이며, 가장 드물게 나타난다.
  • Sub-type은 바이러스의 표면 단백질인 Hemagglutinin (HA)과 Neuraminidase(NA)에 의해 구분되는데, 이는 항원으로 작용하며 각각 HA 15 subtype, NA 9 subtype으로 구분되어 있다. 흔히 H1N1, H5N1이라 불리는 것은 여기에서 이름 지어진다.

인플루엔자 바이러스의 구조 #

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  • 인플루엔자 바이러스는 8개의 segments로 구성된 유전체를 갖고 있으며 이중 PB1, PB2, PA로 구성된 heterotrimeric influenza polymerase(FluPol)를 이용해 숙주의 polymerase II의 CTD를 인지하여 이를 낚아채 바이러스의 전사와 복제를 수행한다.
  • 유전체내 exonuclease를 이용해 숙주세포내에서 손쉬운 recombination을 수행하고 이로 인해 다양한 항원 타입 (현재 밝혀진 것만 21종 이상)으로 진화한다.

치료제 #

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  • 유전체의 손쉬운 변형으로 인해 새로운 아종이 매번 발생하고 있기 때문에 백신 개발의 어려움이 따르고 있다.
  • 현재까지의 치료제로는 "타미플루"를 들수 있는데 이는 바이러스의 확산을 막는 시스템을 이용하고 있다.
  • 바이러스의 생활사를 확인해 보면, 숙주세포의 표면에 sialic acid를 포함한 receptor에 부착한 후 바이러스 유전체를 숙주세포의 세포질로 밀어 넣은 후 숙주 세포의 핵으로 heterotrimeric influenza polymerase (FluPol)만이 들어간후 숙주세포의 polymerase의 CTD (c-terminal domain)를 인지하여 바이러스의 유전자를 전사시키고 복제시킨다. 이를 cap-snatching 이라 하며, 이로 인해 숙주 세포의 유전자가 발현되지 않는 것을 host shut-off라 한다.
  • 숙주세포의 시스템을 이용해 다량 생산한 바이러스 단백질들은 다른 host로의 이동을 위해 virus particle을 형성하고 숙주세포로 부터 떨어져 나오게 된다. 이때 바이러스 표면에 존재하는 neraminidase cleaves receptor와 숙주세포 표면의 sialic acid를 포함한 receptor의 binding을 끊고 숙주세포로 부터 떨어져 나오게 되는데 이를 막는 것이 타미플루이다. 따라서 다른 host로의 확산을 방지하는 방법으로 바이러스에 대응하고 있는 것이다.

참고문헌 #

  1. Lukarska M1, Fournier G2,3,4, Pflug A1, Resa-Infante P1, Reich S1, Naffakh N2,3,4, Cusack S1. Structural basis of an essential interaction between influenza polymerase and Pol II CTD. Nature. 2017 Jan 5;541(7635):117-121. doi: 10.1038/nature20594. Epub 2016 Dec 21. [[http://www.nature.com/nature/journal/v541/n7635/full/nature20594.html]]

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